Selbsthilfegruppe Diabetes Typ 2 Kassel-West
Wir treffen uns an jeden 3. Dienstag eines Monats.
Wo: im Seminarraum der Post-Apotheke, Friedrich-Ebert-Straße 29 (3. OG)
Die aktuellen Themen werden jeweils montags unter der Rubrik „Selbsthilfe“ in der HNA bekanntgegeben.
Jahresprogramm 2020 konnte ab März nicht stattfinden
auch in 2021 können wir keine Treffen durchführen
Diabetiker Selbsthilfegruppe Kassel West
Veranstaltungsort: Seminarraum der Post-Apotheke Kassel
Beginn: 17 Uhr
21.01.2020 Rückblick auf 2019 und Vorstellung des neuen Jahresprogramm!
Unsere Ziele fürs neue Jahr
18.02.2020 Gymnastik für Körper und Geist mit Frau Schick Schadow
Anschliessend Erfahrungsaustausch
18.03.2020 Blutzuckermessung blutig/ unblutig
(Mittwoch) Angelika Niebling (Diabetesberaterin)
21.04.2020 Augenveränderungen bei Diabetes
Optikermeister Kai Dormann
19.05.2020 Patientenverfügung u Vorsorgevollmacht
16.06.2020 Wir besuchen das Naturkundemuseum
16.07.2019 Sommerferien – Unser Treffen fällt aus!
19.08.2020 Haut und Fußpflege
(Mittwoch) Angelika Niebling (Diabetesberaterin)
15.09.2020 Besser hören!
Akustiker Kai Dormann
20.10.2020 Herbstferien fällt aus
17.11.2020 Jahresrückblick und Erfahrungsaustausch
08.12.2020 Jahresabschluss mit Weihnachtsfeier
Vorsitzender:
Herr Martin Ebel
34121 Heckerstr. 34
Tel 0561 27257
MartinEbel@gmx.net
Bitte merken Sie die Termine in Ihrem Kalender vor und besuchen Sie die Gruppentreffen. Versuchen Sie andere Menschen mit Diabetes zur Teilnahme an den Gruppentreffen zu motivieren.
Wir freuen uns mit Ihnen auf interessante Referate, die dazu beitragen sollen dass es mehr aufgeklärte Diabetiker gibt, die ein besseres Leben mit Diabetes führen können.
Die Treffen finden statt im
Seminarraum der Post-Apotheke Kassel,
Friedrich-Ebert-Straße 29 (3. OG)
34117 Kassel
Der Eintritt ist selbstverständlich kostenfrei.
Um Anmeldung wird unter der Telefon-Nummer: 0561 / 288 565 0 oder
E-Mail: info@post-apotheke-kassel.de
Wir freuen uns auf Ihr Kommen!
Die „Selbsthilfegruppe Diabetes Typ 2 Kassel-West“ ist eine selbstständige und unabhängige Selbsthilfegruppe.
Die Homepage wird kostenlos durch die Post-Apotheke zur Verfügung gestellt.
Tag der Selbsthilfegruppen am 04.Juli 2009 am Friedrichsplatz.
Was ist Diabetes mellitus?
Der Diabetes mellitus (DM) oder die Zuckerkrankheit ist die Bezeichnung für eine Gruppe von Stoffwechselkrankheiten und beschreibt deren ursprüngliches Hauptsymptom: Ausscheidung von Zucker im Urin. In der Antike wurde die Diagnose durch eine Geschmacksprobe des Urins gestellt, denn der Harn von Personen mit Diabetes weist bei erhöhtem Blutzuckerspiegel einen durch Zucker süßlichen Geschmack auf.
Inzwischen ist es in der Fachsprache der Sammelbegriff für verschiedene (heterogene) Störungen des Stoffwechsels, deren Leitbefund eine Überzuckerung des Blutes (Hyperglykämie) ist. Ursache ist entweder ein Insulinmangel, eine Insulinunempfindlichkeit (Insulinresistenz) oder beides. Je nach Ursache gibt es unterschiedliche Diabetestypen, die jedoch verbindende Gemeinsamkeiten aufweisen.
Diabetes Typ 2
Hierbei handelt es sich um eine Störung, bei der Insulin zwar vorhanden ist, an seinem Zielort, den Zellmembranen, aber nicht richtig wirken kann (Insulinresistenz). In den ersten Lebensjahrzehnten kann die Bauchspeicheldrüse dies durch die Produktion hoher Insulinmengen kompensieren. Irgendwann kann das Pankreas die überhöhte Insulinproduktion aber nicht mehr aufrecht erhalten. Die produzierte Insulinmenge reicht dann nicht mehr aus, um den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren und der Diabetes mellitus Typ 2 wird manifest. Ein Typ-2-Diabetiker hat trotzdem noch viel mehr körpereigenes Insulin als der Stoffwechselgesunde, für den eigenen Bedarf ist es aber nicht mehr ausreichend (relativer Insulinmangel).
Früher hatte der Diabetes Typ 2 den Beinamen Altersdiabetes, weil er in der Regel erst nach dem 30. Lebensjahr auftritt. Allerdings wird der Diabetes Typ 2 auch bei immer mehr jüngeren Menschen diagnostiziert, in letzter Zeit sogar bei Jugendlichen. Deswegen ist der Begriff „Altersdiabetes“ nicht mehr angebracht.
Die angeborene Insulinresistenz hat durchaus einen biologischen Sinn. Die hohe Insulinausschüttung führt zu einer zuverlässigen Verstoffwechselung aller aufgenommenen Kalorien, was in Hungerzeiten das Überleben sichert. Menschen mit angeborener Insulinresistenz sind „gute Futterverwerter“ und neigen häufig bei vorhandenem Angebot bereits in der Kindheit zu Übergewicht. In Ländern der Dritten Welt findet man deswegen überdurchschnittlich viele Menschen mit Insulinresistenz, was dort mit steigendem Wohlstand zu einer explosionsartigen Zunahme des Typ-2-Diabetes führt (siehe Indien).
Der Typ-2-Diabetes wird oft nicht erkannt, nicht ernst genommen oder unzureichend behandelt und Ärzte sind bei der Behandlung bisweilen unsicher. Um eine gleich bleibende Qualität zu erreichen, fördern die gesetzlichen Krankenkassen in Deutschland seit 2003 einheitliche Diagnose- und Therapierichtlinien für interessierte Mediziner im Rahmen des so genannten Disease-Management-Programmes (DMP) für Diabetes Typ 2.
Symptome
Viele Typ-2b-Diabetiker haben jahrelang keine fassbaren Symptome. Im Gegensatz zum Typ-1-Diabetes geht der Typ-2-Diabetes praktisch nie mit einer Gewichtsabnahme und nur selten mit vermehrtem Wasserlassen und Durstgefühl einher. Typ-2a-Diabetiker entwickeln rasch eine Symptomatik, häufig jedoch unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Schwäche, ständiges Hungergefühl, Gewichtszunahme und depressive Verstimmung. Typ-2b-Diabetiker entwickeln keine Vollbildsymptomatik.
Da diese Symptomatik zu fast jeder anderen Krankheit passt, wird die Diagnose häufig erst nach Jahren durch Zufall gestellt.
Ursachen
Als eine der Hauptursachen für diesen Erkrankungstyp wird die Fettleibigkeit angesehen. Neben der angeborenen Insulinunempfindlichkeit resultiert aus dem Übergewicht eine zusätzliche Insulinresistenz der insulinabhängigen Körperzellen. Wird eine derartige Zelle bei gesunden Menschen mit Insulin stimuliert, werden vermehrt Glukose-Transportproteine vom Typ 4 (GLUT-4) in die Zellmembran eingefügt. Bei Typ-2-Diabetikern ist unter anderem dieser Mechanismus gestört. In ihrem Muskel- und Fettgewebe wird GLUT-4 herabreguliert. Der genaue Mechanismus der Insulinresistenz ist bisher unklar; es handelt sich aber nicht um einen Defekt des GLUT-4. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Konzentration des Botenstoffes Retinol Binding Protein 4 (RBP-4) und dem Ausmaß der Insulinresistenz. RBP-4 wird im Fettgewebe übergewichtiger Menschen in übergroßen Mengen produziert. Dieser Botenstoff scheint dazu zu führen, dass Muskel- und Leberzellen kaum noch auf das blutzuckerregulierende Hormon Insulin reagieren . Bessert sich nach körperlichem Training die Insulinresistenz, sind auch geringere RBP-4-Plasmaspiegel zu messen (zu den therapeutischen Konsequenzen siehe unten unter Therapie/neue Forschungsansätze)
Ein weiterer entscheidender Faktor ist die genetische Veranlagung, wobei wahrscheinlich viele Gene beteiligt sind (polygene Erkrankung). Die unterschiedliche Genetik ist wahrscheinlich der Grund für die unterschiedlichen Verlaufsformen. Im Jahr 2004 ist es Forschern am Wake Baptist Medical Center der Forest University (USA) gelungen, eines der beteiligten Gene zu ermitteln: PTPN1. Das auf dem humanen Chromosom 20 lokalisierte Gen kodiert für eine Protein Tyrosine Phosphatase (N1). Es gibt mehrere Varianten des PTPN1-Gens: Die riskante Variante findet sich in etwa 35 % aller Individuen der weißen (amerikanischen) Population, während die protektive (schützende) Form bei rund 45 % vorkommt. Bei etwa 20 % der Individuen findet man die neutrale Variante von PTPN1. Ist das Protein der riskanten Variante im Organismus im Überfluss vorhanden, unterdrückt es die Insulin-Reaktion des Körpers, so dass mehr Glukose (Zucker) im Blutkreislauf verbleibt und sich der Typ-2-Diabetes manifestiert.
Die Existenz weiterer für Typ-2-Diabetes verantwortlicher Gene gilt als gesichert. Die Forscher schätzen, dass bei etwa 20 % der hellhäutigen Bevölkerung das PTPN1-Gen verantwortlich ist. Bei den Afro-Amerikanern dagegen scheint das Gen keine Rolle zu spielen, ein weiterer Hinweis, dass mehrere Gene an der Entstehung des Typ-2-Diabetes beteiligt sind.
Ein weiterer Faktor im Krankheitsgeschehen ist eine erhöhte körpereigene Traubenzuckerbildung in der Leber (s.o.). Das Hormon Insulin hemmt, das Hormon Glucagon steigert die Zuckerneubildung (Glukoneogenese) in der Leber. Glucagon, das durch die Steigerung der Zuckerneubildung, den Zuckerspiegel anhebt, wird vermehrt als Antwort auf den Zuckerbedarf in den Körperzellen gebildet. Auch Stresshormone wie Katecholamine und Glukokortikoide – daher der Name – steigern physiologischerweise die Glukoneogenese. Außerdem betrifft die angeborene Insulinresistenz auch die Leberzellen, die auf die hemmende Insulinwirkung kaum reagieren und zu viel Zucker ins Blut entlassen.
Hinsichtlich des Risikos an Typ-2-Diabetes zu erkranken, haben Mediziner im Team von Alison Stuebe von der Medical School in Boston durch die Datenanalyse einer Studie in den Jahren von 1986 bis 2002 mit 157 000 Müttern herausgefunden, dass sich mit jedem Jahr einer Stillzeit das Risiko dieser Frauen, an dieser Diabetesform zu erkranken, um etwa 15 Prozent verringert. Nach dem Abstillen hält der schützende Effekt noch einige Jahre an.
Der Blutzuckerspiegel lässt sich mit Metformin senken. Doch ließen sich mit diesem Medikament nur etwa halb so viele Diabeteserkrankungen verhindern wie durch eine Umstellung des Lebensstils. Pillenschlucken ist zweifellos weniger mühsam als die tägliche halbe Stunde Bewegung, die Ärzte für notwendig halten, um der Zuckerkrankheit vorzubeugen. Eine Studie mit Rosiglitazon ergab, dass dieser Wirkstoff bei besonders gefährdeten Menschen das Risiko für Diabetes deutlich senkt. In einer drei Jahre lang mit Rosiglitazon behandelten Gruppe erkrankten nicht einmal halb so viele Teilnehmer wie in einer Vergleichsgruppe, die nur ein Scheinmedikament erhielt. Man müsse sich auch fragen, ob eine solche „Medikalisierung“ eines Gesundheitsproblemes angebracht sei, das man ebenso gut mit einer Änderung des Lebensstils in den Griff bekommen könnte.
Quelle:www.wikipedia.de
